Psiconáutica Ketamínica

Introducción.

El clorhidrato de 2-(O-clorofenil)-2-metilamino ciclohexanona ó clorhidrato de Ketamina es un tipo anestésico aunque algo diferente a otros anestésicos convencionales. Está clasificada  como anestésico disociativo por sus propiedades para desconectar el cuerpo de la mente. Es decir, por impedir que el cerebro interprete eficazmente la información sensorial que proviene de los sentidos. De este modo, se podría decir que, debido a ello, queda aislado o separado del cuerpo (Collins,1996).   

Fue sintetizada por primera vez por Calvin Stevens en 1963 con la intención de buscar un producto más seguro y médicamente más útil para la práctica clínica. En este sentido, la Ketamina es menos tóxica que la fenciclidina (PCP) , su acción es más rápida y breve, y sus efectos psicoactivos menos pronunciados . Por estas razones fue elegida como sustituta de la PCP, de entre doscientos derivados más.

La Ketamina, al igual que la fenciclidina, su antecesor, es comercializada por la patente Park-Davis. Sus indicaciones autorizadas son la inducción y el mantenimiento de la anestesia general y el control de la ansiedad ligada a procedimientos quirúrgicos y/o diagnósticos. Está especialmente indicada en pacientes con alto riesgo de depresión de las funciones vitales, como niños o ancianos, y en aquellas que han de someterse a procedimientos repetidos, como el tratamiento de quemaduras y cirugía plástica . No obstante, su uso mayoritario se da en la práctica veterinaria.

 Al igual que en el caso de la PCP, cuando se empezó a ensayar clínicamente con la anestesia producida por la Ketamina, los pacientes relataban “sentirse fuera del cuerpo” cuando los efectos de ésta empezaban a remitir. Corsen y Domino, quienes publicaron los primeros ensayos clínicos con Ketamina, acuñaron el término “fenómeno de emergencia” para referirse a estas experiencias . Se comprobó que alrededor del 25% de los pacientes tratados con Ketamina relataban efectos secundarios tales como ensoñaciones, alucinaciones, e incluso despersonalización al despertar de la anestesia

Estos efectos, englobados dentro de los fenómenos de emergencia, que en la práctica clínica se consideraban experiencias negativas, supuso un punto de atracción para aquellas personas interesadas en navegar por los confines de su mente. Así, el hecho de que se pudieran alcanzar a dosis subanestésicas (en torno al 10-15% de las utilizadas en anestesia quirúrgica) efectos psicodélicos, hizo a esta sustancia de interés psiconáutico.  

Cabría  señalar que la Ketamina, al igual que otras sustancias, no está exenta de riesgos. Un uso continuado de esta sustancia puede desencadenar brotes psicóticos, ataques de pánico, pérdida de memoria, o dificultades para aprender. También habría que incluir entre los riesgos el potencial adictivo, en el plano psicológico, de la sustancia, así como la aparición de tolerancia. La dependencia física aún no está clínicamente contrastada.

Por lo tanto se recomienda tanto al navegante como al usuario recreativo de Special K , tener en cuenta estas posibilidades con el fin de establecer las oportunas medidas de reducción de riesgos y de potenciación de los placeres. Estas consistirían, de manera muy general, en espaciar las tomas de Ketamina el tiempo suficiente, así como considerar los pros y los contras de las distintas vías de administración, tener en cuenta el momento psicológico en que la persona se encuentre, y un control cuidadoso de la dosis según qué objetivos se quieran alcanzar.

                                                     Imagen tomada de The Vaults of Erowid

Farmacología Ketamínica

Tras la administración de Ketamina, ésta llega a los receptores del glutamato-principal neurotransmisor implicado- donde se acopla y ejerce una acción antagonista. No obstante, cabe señalar que  la Ketamina afecta asimismo a neurotransmisores de tipo opiáceo, dopamina, serotonina (receptor 5HT2a agonista), noradrenalina, óxido nítrico, sigma, GABA (ácido gamma amino-butírico, un mensajero inhibitorio), los sistemas de la acetilcolina y endocrino (Jansen, 2003). 

Cuando el glutamato cruza el espacio interneural o sináptico, llega a sus receptores afines conocidos como NMDA (N-metil-D-asparato), pero no puede enviar sus señales porque la Ketamina se encuentra acoplada a los receptores PCP impidiendo que puedan enviarse estos impulsos. No obstante, cabe señalar que a dosis subanestésicas, no todos los receptores NMDA quedan bloqueados por la acción de la Ketamina, pudiendo su acción liberar algunos de estos receptores .

El glutamato tiene un papel importante en zonas del cerebro que regulan la memoria, la emoción, el lenguaje y la capacidad de aprender de la experiencia. Así mismo, los receptores NMDA tienen funciones tales como la coordinación e integración de las funciones corporales y la mente consciente .Esto quiere decir que cuando la Ketamina bloquea estos canales en los que debería acoplarse el glutamato, queda alterada la coordinación mente-cuerpo así como la entrada de información sensorial, que se ve drásticamente reducida siendo reemplazada por información producida en las profundidades de la psique.

En situaciones extremas, como un traumatismo craneoencefálico o falta de oxígeno prolongada, se liberan cantidades excesivas de glutamato el cual posee la propiedad de sobreexcitar  a las neuronas pudiéndose llegar a producir muerte neuronal. Existen algunas evidencias que muestran que en estos casos la administración de Ketamina ha favorecido que personas, en situaciones de este tipo, reviertan estas dificultades pudiendo evitar esa muerte neuronal. Esto se explicaría por el hecho de que la Ketamina ocupa los lugares que tendría que ocupar el glutamato, previniendo así la muerte de la neurona, es decir, neuroprotegiendo el cerebro (Bouso, 2003).

Además, varios estudios han mostrado que la alteración de los receptores NMDA podría estar relacionada con la aparición de algunos trastornos mentales como la esquizofrenia y la psicosis. De la misma forma que la alteración de los receptores NMDA por consumo frecuente de Ketamina, podría conllevar la alteración de la memoria y la pérdida de plasticidad cerebral. Éstos últimos problemas se han comprobado en experimentos con animales que, aunque no son del todo extrapolables al caso humano, el usuario de Ketamina debiera  tener presente para evitar los posibles riesgos y problemas derivados del uso de ésta sustancia.

Para finalizar este apartado, cabría tener en cuenta cuáles son aquellas dosis de Ketamina que facilitan su psiconáutica. Como en esta entrada solo nos vamos a ocupar del viaje ketamínico en todo su esplendor, las dosis aparecidas a continuación se refieren a dosis medias y altas . Por tanto, el usuario recreativo de Ketamina deberá bajar tremendamente estas dosis.

Según el portal Erowid (www.erowid.org) y una adaptación realizada por Eduardo Hidalgo (ver bibliografía) estas dosis serían: 

-Dosificación nasal-

Fuerte: 60-125 mg. aproximadamente. Entre 1-1,5 mg./Kg

Psiconáutica: 100-250 mg. aproximadamente. 2 mg/Kg.

   -Dosificación intramuscular-

   Fuerte: 40-100 mg. Aproximadamente 1 mg./Kg.

   Psiconáutica: 60-125 mg. Aproximadamente 1,50 mg/Kg.

 

    -Dosificación oral y rectal-

   Fuerte: 200-450 mg. aproximadamente. 3-5 mg./Kg.

   Anestesia: 500 mg. o superior. 6-10mg./Kg

Cada una de las vías presenta unas características diferentes en cuanto a efectos y duración de los mismos. Por tanto, es más que recomendable que el lector se informe de cuáles son estas características para cada una de ellas.

Experiencias Cercanas a la Muerte (ECM)

La ECM consiste en la desconexión total del mundo externo, del propio cuerpo y de los bancos de memoria. De esta forma, quien la experimenta se siente una especie de ente que vaga en un mundo hasta ahora desconocido, sin saber quién es o ha sido, dónde y por qué está ahí.

Una ECM puede experimentarse a través de muchas formas: un paro cardíaco, falta de oxígeno en el cerebro, un traumatismo craneoencefálico, y por su puesto, una dosis subanestésica alta de Ketamina, que es el caso que nos viene ocupando.

Estas dosis altas producirán la desconexión cuerpo-mente, llegando el consumidor a tener la sensación de que abandona su propio cuerpo y pudiéndolo ver desde otra esfera. Es como si el concepto de alma, tan utilizado a través de los siglos por algunas religiones o algunos filósofos, pudiera contemplarse o experimentarse tal cual. No obstante, como veremos, la ciencia busca explicaciones más plausibles basadas, cómo no, en la actividad que acontece en nuestro cerebro.

Algunos de los aspectos más importantes de la fenomenología de las ECM´s, consisten en: flotar sobre el propio cuerpo; atravesar un túnel en el que se encuentran seres extraños, figuras, personas conocidas que ya no están vivas; visualización de una radiante luz blanca al final del túnel; visualización de la “película” de la propia vida; sentimientos de una tremenda paz interior; convicción de que uno está muerto; aparente comunicación con Dios; euforia; incapacidad de sentir dolor; claridad de pensamiento y visiones de paisajes, gente y figuras místicas y religiosas .

Estas son algunas de las vivencias que el navegante puede encontrarse. No obstante, la ECM puede llegar a ser tan desbordante que el usuario se enrede dentro de una espiral de malas emociones, angustia etc. Es decir, tenga un “mal viaje”.

Todo este Estado Alterado de Conciencia, o como algunos autores han preferido denominarlo, Estado Mínimo de Conciencia, tiene una buena parte de su base en la desconexión de los bancos de memoria cerebrales. El glutamato, neurotransmisor cerebral al que antes nos referíamos, se encarga de almacenar recuerdos a través de conexiones permanentes entre neuronas. La consciencia, por otro lado, podría entenderse, según algunos autores, como la imagen del yo consciente en interactuación emocional con su medio.  Pero esta interactuación no tiene por qué producirse de forma real, es decir, basta con que el sujeto cree una imagen en su cerebro del propio yo a partir de los recuerdos .

Pues bien, el bloqueo del neurotransmisor es tan grande que el sujeto no puede saber quién era, ni que sentía ni percibía antes de la administración de Ketamina, es decir, no puede acceder a su memoria, a la memoria sobre sí mismo. Es por ello que se es incapaz de recordar un objeto anteriormente visto o incapaz también de saber qué es un sentimiento o emoción. A partir de aquí se produce la disociación del cuerpo a razón de la incapacidad de recordar qué es la propiocepción ó percepción del propio cuerpo.

Todas estas incapacidades solo permiten a esa conciencia alterada o reducida, crear un pequeño mundo, en el que no existe otra cosa que el momento presente. Por ello, esa sensación de vacío, de que no existe nada, se relaciona con el fin del camino, con el punto y final eterno (Hipólito, 2003) .

                                                        Alex Grey

Hipótesis monoaminérgica de la depresión. Dudas.

Cada vez son mayores los hallazgos que apuntan a que para entender el comportamiento humano en todo su esplendor (lo conductual, lo emocional, lo cognitivo, lo adaptado, lo patológico...) debemos prestar atención a la interrelación o interacción de factores. Factores que agrandes rasgos podemos denominar: biológicos, psiclógicos y socioculturales. Por tanto, si hablamos de una interacción entre factores nos estamos refiriendo a que lo que llamamos psicológico interactúa con lo biológico, y a su vez con lo social y cultural. Y de esta relación de factores surge la conducta o comportamiento humano.

Considerar la depresión, que es el objeto de esta entrada, como una enfermedad supone varias cosas pero entre ellas supone prestar atención únicamente a lo que ocurre en el primer nivel de todos: el biológico. De esta manera, se obvian el resto de factores según los cuales podemos observar - día a día, investigación tras investigación - tienen un peso fundamental en la explicación de este fenómeno tan complejo.

Y uno no puede dejar de preguntarse las razones por las cuáles hay quienes se empeñan en incidir insistentemente en este tipo de explicación. ¿Será porque estamos viviendo en la era del las Neurociencias y existe demasiada euforia en mirar al cerebro únicamente como un órgano regulado por fenómenos físicos?¿Será porque existen intereses económicos en que sea entendida como enfermedad?¿Será que el sector médico solo es capaz de mirarse el ombligo sin que las pruebas científicas les sean del todo beneficiables?

El objetivo de esta entrada no es justificar por qué la depresión no es ni una enfermedad en general, ni una enfermedad del cerebro en particular. Pero sí me gustaría centrarme en la explicación procedente del ámbito médico. Una explicación, por cierto, bastante rentable para la industria farmacéutica.

No obstante, antes de todo ello, me gustaría dejar claro que no tengo ningún problema con lo biológico. Soy un auténtico seguidor de los descubrimientos de las Neurociencias y disfruto con el funcionamiento, a nivel molecular, del cerebro y de todo lo que en él acontece. Me fascina completamente. Pienso que, para tener una visión más amplia del comportamiento -normal y anormal- humano, es necesario echar un ojo al nivel de análisis que precede al nivel psicológico. Pero de la misma forma que es necesario prestar atención a este último nivel y a los restantes.

Como comentaba, soy muy crítico con explicaciones de tipo médico que se aprovechan de algunos hallazgos para justificar la invención en una enfermedad, que no es tal.En el caso de la depresión, el modelo médico  lleva manteniéndo una pseudo-explicación basada única y exclusivamente en lo molecular, en lo que sucede en los espacios intersinápticos de las neuronas, favoreciendo como consecuencia de ello, un tratamiento basado la administración de unos fármacos conocidos como Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS).

La hipótesis en la que se apoya este tratamiento, considera que el trastorno del ánimo al que venimos refiriéndonos es causado por un déficit en este neurotransmisor (serotonina). No es el objetivo de esta entrada analizar esta causación, sin embargo, sabemos que el cerebro es modificado por el ambiente. Esto viene siendo así desde los inicios de la vida: son los cambios ambientales los que favorecen cambios en los organismos. Y aun hay más, estos organismos cambiados son capaces de modificar el ambiente para poder adaptarse a él.

Por todo ello, lo más adecuado para obtener una buena panorámica del asunto es analizar qué sucede en esta interacción organismo-ambiente. Es decir, qué sucede en el entorno, cómo lo afronta el individuo, qué características base tiene su hardware, etc.  para que de todos estos factores termine por desarrollarse una alteración del comportamiento como es la depresión.

En cuanto a la hipótesis en sí misma, hay algunas cuestiones que no cuadran. Si bien es cierto que en personas con depresión se ha constatado -entre otras muchas cosas más- un descenso de los niveles de serotonina (5-HT), no es tan cierto que los fármacos antidepresivos más recetados (ISRS), al aumentar los niveles de esta, reviertan siempre los síntomas depresivos. De hecho, cuando una persona comienza a tomar ISRS´s los efectos antidepresivos tardan en aparecer aproximadamente 2 semanas a pesar de que sus niveles de 5-HT en sangre se elevan inmediatamente. 

El planteamiento así mirado resulta bastante simplón si tenemos en cuenta que la serotonina tiene muchos receptores y, en principio, el fármaco no discrimina entre unos y otros.  Teniendo en cuenta,además, que la serotonina tiene bastantes receptores...el abanico de posibilidades se complejiza un poco. Por tanto,  la explicación de que "el efecto antidepresivo se produce por una elevación de serotonina" es similar a no decir nada. 

Otro hecho bastante curioso y que no apoya precisamente esta hipótesis, tiene que ver con un compuesto llamado Tianeptina. Este compuesto funciona justamente al contrario que los ISRS: en vez de impedir que la serotonina se recapte/reabsorba al interior de la neurona, favorece que lo haga quedando como resultado menos cantidad de 5-HT en el espacio intersináptico. Cuando se ha comparado la eficacia terapéutica entre este fármaco y el Prozac (fluoxetina), ha resultado que tenía, al menos, la misma eficacia terapéutica. Es decir, es al menos igual de eficaz, terapéuticamente hablando, un fármaco que favorece que haya mayor disponibilidad de serotonina entre neuronas que un fármaco que rebaja notablemente la disponibilidad de ésta.

Por último, he podido leer el algún foro, que dietas pobres en Triptófano (precursor del 5-htp, que es a su vez precursor directo de la 5-HT) no produce en la mayoría de sujetos estados deprimidos.

Con todos estos datos, parece que la hipótesis monoaminérgica de la depresión queda cuanto menos más que cuestionada. Hay quienes dicen que, incluso, los mismos que la presentaron ya no la apoyan. Sin embargo, se siguen planteando tratamientos apoyados en esta hipótesis bajo la administración de ISRS´s.

Sospecho que no le queda mucho aguante ni a la hipótesis, ni al tratamiento basado en ella. Aun así, hay muchos laboratorios que han ingresado cantidades ingentes de dinero explotándola.

Me gustaría comenzar a cerrar esta entrada con un comentario de Stephen M. Stahl : "Hasta ahora no existen evidencias claras y convincentes de que el déficit monoaminérgico explique la depresión; es decir, no hay un déficit monoaminérgico "real". Asimismo, tampoco hay evidencias claras y convincentes de que los excesos o deficiencias de receptores monoaminérgicos expliquen la depresión; es decir, no existe ningún déficit seudomonoaminérgico debido al hecho de que las monoaminas estén presentes pero no los receptores monoaminérgcios." (Stahl, 2009)

Vuelvo a reiterar que mis críticas no van hacia lo biológico y, por ende, a lo farmacológico. Pienso sinceramente que los fármacos son herramientas excelentes para el tratamiento de problemas psicológicos. No obstante, no son el tratamiento.

Más adelante, veremos las funciones que tienen para nosotros los humanos la emoción de tristeza y cómo un fármaco antidepresivo no tiene por qué ser siempre la mejor decisión a tomar. Pero de momento, que conste en acta que las drogas (legales e ilegales) han sido y serán auténticas herramientas para nosotros los Seres Humanos.

Comenzamos....

Hoy es el día.

He de reconocer que me ha costado tremendamente diseñar los elementos que van a configurar este blog, mi blog, vuestro blog. Siempre he reconocido que eso que se llama creatividad no es lo mío, y paradójicamente, aquí estoy dispuesto a crear algo que aun no sé en qué resultará.

El objetivo de todo esto es simplemente probar qué se siente al ser blogger, qué experimentamos al compartir conocimiento y ver, sobretodo, ver si somos capaces de mantener por mucho tiempo este espacio de reflexión, opinión y conocimiento.

Porque si hay algo que me mueve a poner en marcha este blog, son las ganas de compartir algunos temas que personalmente me parecen interesantes, alucinantes, impactantes...llamadlo como queráis.

Estos temas son aquellos que, creo, me definen y señalan qué es lo que hace que me mueva, que me señalan una dirección: es Ciencia, es Psicología como Ciencia, es Farmacología, es Cultura drogológica, es actualidad..... Incluso puede que haya algún espacio para algún tema más personal. Eso está por ver.

De momento, aquí estamos. Y a partir de ya...comenzamos.