Activación Conductual. Una alternativa práctica y conceptual.

La depresión se ha convertido en uno de los problemas de salud más prevalentes en contextos occidentales. Tal es así, que la OMS calcula que en unas decenas de años será uno de los principales problema de salud, estimándose que 1 de cada 5 personas llegará a sufrirla a lo largo de su vida¹.

Hasta ahora, buena parte de la intervención realizada en el ámbito clínico - donde muchos de nosotros,psicólogos y psicólogas, trabajamos - se basaba en la Terapia Cognitiva. Una terapia que surgió hacia los años 70 y entre cuyos postulados principales contempla que la acción motora o conducta manifiesta está precedida de un conjunto de pensamientos, creencias y esquemas que causarían dicha conducta. Es decir, para un caso de depresión, las conductas de llanto o inactividad - características, en parte, de este problema psicológico- podrían estar causados por pensamientos irracionales o creencias del tipo "no valgo para nada", "jamás podré superar esto"...etc.

Por supuesto, otra forma de abordaje -en este caso más propia del ámbito médico-psiquiátrico - sería la administración de fármacos antidepresivos, de los cuales hemos hablado largo y tendido en este blog. Ambas terapias han mostrado históricamente un grado similar de eficacia con las diferencias de que los resultados terapéuticos de la terapia cognitiva suelen mantenerse más duraderos en el tiempo, además de no presentar efectos secundarios como sí tendría la terapia farmacológica. 

Sin embargo, ya desde el origen de la terapia cognitiva se observó que uno de los aspectos que más determinaban el avance de los pacientes con esta problemática iba más allá del cambio de pensamientos. Se comprobó cómo el plano conductual, esto es, las acciones y tareas que el paciente realizaba entre sesiones, tenían tanto o más peso en el cambio terapéutico que los aspectos cognitivos. Tal es así que, Albert Ellis, uno de los padres de la psicoterapia cognitiva pasó de denominar su Terapia Racional-Emotiva a Terapia Racional-Emotiva-Conductual.

A partir de los años noventa del pasado siglo y en base a estas consideraciones, ha surgido un nuevo tipo de terapia que enfatiza la importancia de las acciones de la persona para revertir este estado de depresión frente a las intervenciones que se reducen al cambio de pensamientos. Esta nueva terapia, englobada dentro de las llamadas terapias contextuales, ha recibido el nombre de Activación Conductual. Y no sólo ha demostrado una eficacia superior a la terapia farmacológica  sino que, además, mejora con creces la vieja terapia cognitiva (Dimidjian, Hollon, Dodson 2006) .

Fundamentos de la Activación Conductual (Pérez, 2007):

1. El eje central de la terapia son las conductas del cliente dentro del contexto en el que se producen. Es decir, bajo qué circunstancias se producen los sentimientos y conductas que expresa el paciente. Y, sobretodo, que acciones está emitiendo el sujeto que favorecen el mantenimiento de los mismos.

2. La terapia trata de enseñar al cliente a ser activo a pesar de sus estado emocionales. Es decir, a actuar en base a los valores y objetivos del paciente y no bajo el control de estados emocionales negativos.

3. La terapia enseña al cliente a realizar sus propios análisis funcionales, identificando los antecedentes y consecuentes del evento psicológico. 

¿Qué añade, por tanto, la Activación Conductual?

Realmente la AC no añade nada que no se conozca desde hace décadas en el seno de la psicología científica. 

Para empezar, desde este contexto se entiende que la depresión surgiría debido a un cambio paulatino o abrupto en las circunstancias de vida de la persona, lo cual le llevaría a una reducción de sus actividades reforzantes. Esta visión tiene varias implicaciones. Por un lado, recupera la importancia del evento psicológico como forma de conducta, en línea con Ferster o Skinner; también, recuperaría una visión funcional del comportamiento frente a las escuelas que se centran en la forma o morfología del comportamiento; y por último, y derivado de lo anterior, implica dejar a un lado la consideración de la depresión como enfermedad mental. Así mismo, además de enfatizar el aumento de actividades agradables, recupera la importancia de dotar a la persona de habilidades sociales para favorecer el contacto y la relación con otras personas, algo que suele verse mermado en situaciones de este tipo.

No obstante, no se trataría solamente de realizar actividades por ocupar el tiempo o por el mero hecho de realizarlas. Más bien, se trata de que el sujeto compruebe las relaciones entre lo que hace y los efectos esta acción. Es decir, la toma de contacto entre su comportamientos y las consecuencias beneficiosas derivadas de este. Consecuencias, por otro lado, inaccesibles si la persona entra en el estado de paralización y retirada propios de problemas de depresión.

En definitiva, para este tipo de terapia las causas de la depresión habría que buscarlas, no dentro de la mente o el cerebro de la persona, sino en la forma que tiene de interaccionar con el mundo y con sus circunstancias. Interacción que, tal vez, genere desequilibrios bioquímicos pero, desde luego, no sería al revés como postulan los modelos biológicos. 

El papel de los pensamientos en la Activación Conductual:

Para la AC, los pensamientos tienen un lugar importante. Al menos tan importante como cualquier otra conducta. Es decir, a diferencia de la Terapia Cognitiva, desde esta terapia no se considera que el pensamiento sea la causa de los problemas. Al menos no necesariamente. La relación entre el pensamiento y la conducta motora sería variada: unas veces como antecedente, otras veces como algo que se da a continuación de una conducta motora, otras veces se dan simultáneamente como parte del mismo evento psicológico....

Por ello, más que la mera sustitución de pensamientos proponen, en la misma línea que otras terapias contextuales, el cambio en las funciones que puede cumplir un pensamiento o conjunto de pensamientos. Algo que enlaza con el siguiente punto.

La evitación conductual en problemas de depresión:

Generalmente - cada caso es único - la depresión suele aparecer debido a la experimentación progresiva o abrupta de una pérdida: la muerte de un ser querido, la ruptura de pareja, el despido de un trabajo, la pérdida de capacidades físicas o psicológicas....

Estas circunstancias vitales suelen favorecer que la persona empiece a emitir comportamientos típicos de la depresión que son lo que otros modelos denominan "síntomas", como si de una enfermedad al uso (diabetes, tuberculosis, gripe....) se tratase. Estas conductas (la reducción de actividad, la rumia, el llanto o la reducción de actividades sociales...por ejemplo) suelen cumplir una función de escape o evitación de las condiciones vitales presentes que son experimentadas como condiciones aversivas.  

La clave de la evitación conductual reside en que aunque, en el corto plazo, puede suponer un reducido alivio, a medio y largo plazo no hacen sino mantener y prolongar el estado de depresión debido a que el sujeto no terminaría por abordar y afrontar las problemáticas que generaron la depresión y los condicionantes que la están manteniendo.

Por ello, desde la AC se propone actuar a pesar del estado de ánimo negativo. Moverse hacia los objetivos y valores de la persona a pesar de que las emociones negativas sean señal de pararse.

Es decir, primero emprender acciones para que el estado anímico cambie y no esperar a que el estado anímico para iniciar acciones que vayan en la dirección deseada por la persona.

En definitiva, la Activación Conductual recupera las sólidas aportaciones de la psicología científica respecto a los problemas de depresión que se habían perdido, en parte, con la aparición de la Terapia Cognitivo-Conductual, y vuelve a colocar en primer plano la importancia de las relaciones entre el sujeto y el mundo que le rodea. Relaciones cuyo nexo incuestionable es la acción o interacción.

Esto supone enterrar de una vez por todas el concepto de depresión como enfermedad mental y que la Activación Conductual se presente como una potente alternativa a la terapia farmacológica y a otro tipo de terapias no fundamentadas en la evidencia científica.

Referencias:

1. Depresión. Organización Mundial de la Salud: http://www.who.int/topics/depression/es/

2. Dimidjan, S. & Hollon, S.D & Dobson, K.S & Schmalin, K.B & Kohlenberg, R.J & Addis, M.D & Gallop, R. & McGlinchey, J.B & Marley, D.K & Gollan, J.K & Atkins, D.C & Dunner, D.L & Jacobson, N.S. 2006. Randomized trial of behavioral activation, cognitive therapy, and antidepressante medication in the acute treatment of adults with major depression. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16881773

3. Pérez Álvarez, M. 2007. La Activación Conductual y la desmedicalización de la depresión. http://redalyc.uaemex.mx/src/inicio/ArtPdfRed.jsp?iCve=77828207

Antidepresivos I.

He de reconocer que me es costoso iniciar este tema de Antidepresivos sin situarme desde un punto de vista de crítico. Prometo al lector aportar, más adelante, la información oportuna desde el plano objetivo que me caracteriza, pero permítame introducir el tema señalando algunas cuestiones que todo el mundo debería tener presente al hablar acerca de estos fármacos.

Para empezar, es fácil suponer que cuando hablamos de antidepresivos, como la propia palabra indica, nos estamos refiriendo a fármacos "anti-depresión"; fármacos que atacan únicamente la depresión y que se han desarrollado para con este único fin. Sin embargo, esto no es del todo así: gran parte de los fármacos denominados antidepresivos se utilizan para tratar otras alteraciones biológicas y/o comportamentales que abarcan desde la ansiedad, los trastornos de conducta alimentaria como la Anorexia, ó el Trastorno Obsesivo Compulsivo.

Es decir, alteraciones que, a priori, poco o nada tienen que ver con la depresión. De hecho, en la clínica psicológica no es difícil observar a pacientes/clientes asustados o que no comprenden cómo un médico les ha mandado un antidepresivo cuando "yo no tengo depresión".

En todo esto hay mucho que decir y seguramente no tenga tanto espacio para hacerlo.

Lo primero que llama mi atención es cómo estos fármacos han conseguido introducirse lenta pero progresivamente en la vida de los pacientes; pacientes que, como decía más arriba, tienen alteraciones muy dispares y muy diferentes a la depresión. 

Esta es una gráfica que representa la evolución, en España, de la venta de fármacos antidepresivos hasta el año 2003. Evidentemente, esta paulatina progresión se ha tenido que traducir sí o sí en enormes beneficios económicos para las multinacionales farmacéuticas. 

                                             

Fuente: Ofisalud

Con todo esto, no puedo dejar de preguntarme qué subyace a este aumento de la prescripción de antidepresivos. ¿Será que hay más personas que sufren depresión en los inicios de esta segunda década del siglo XXI? Tal vez sea así. De hecho, la Organización Mundial de la Salud afirma que la depresión es la primera causa de incapacidad en todo el mundo .

¿Será, tal vez, que hay más diagnósticos de depresión? Esta cuestión puede parecer simple, pero no lo es. Que haya más diagnósticos de depresión no significa que haya más personas sufriendo depresión. Y me explico: en España, mi lugar de residencia, buena parte de los diagnósticos de depresión son realizados por un médico de Atención Primaria que no tiene ninguna preparación en la evaluación y diagnóstico de un problema que es, no nos olvidemos, psicológico; no médico.

Aquí, es muy fácil llegar a nuestro médico de cabecera, comentarle que estamos algo decaídos (algo que es normal en la vida y que forma parte de nuestra condición humana) y que, como resultado, nos receten un fármaco antidepresivo.

Claro, en las estadísticas este caso se reflejará como un caso de depresión. Si a esto le sumamos que estos fármacos son recetados, como ya se ha expuesto, para otros trastornos, el grosso de ventas y de datos que reflejan casos de depresión es enorme.

Ahí lo dejo con el fin de que cada uno reflexione de la forma que pueda, quiera o le apetezca. Un documento interesante que agrupa todos los -pocos- datos que he ido dejando a lo largo de la entrada pueden  ampliarse en el siguiente documento:

 "Enfermedades mentales.La aportación de los medicamentos al tratamiento de la depresión" 

Dicho esto, me gustaría cerrar la entrada con una aclaración que no necesitan leer aquéllos que nos han venido siguiendo hasta ahora y que ya saben - o deberían saber- de ella:

No es, ni será nunca jamás nuestro estilo criticar el uso de psicofármacos en el tratamiento de la sintomatología de cualquier alteración psicológica. Los psicofármacos son herramientas que pueden ayudar a las personas que experimentan diferentes malestares a reducir ó rebajar algunos de los síntomas, señales, respuestas organísmicas....de la alteración en concreto.

Lo que sí criticaremos, y de hecho lo seguimos haciendo, es que se considere a la depresión una enfermedad médica (como puede ser una tuberculosis) que se cura con fármacos. Error. Ni se ha demostrado la causa de la depresión (simplemente se hipotetizan diversos sistemas cerebrales implicados, cada vez más dispersos y dispares entre sí) ni los fármacos curan nada, solo rebajan sintomatología. Esta reducción de sintomatología, permitiría poner en marcha a la persona comportamientos nuevos de afrontamiento que le harían superar su depresión. Por tanto, ahí lo tenemos, son los cambios conductuales, de estilos de vida, de formas de pensar...lo que hacen que una persona supere la depresión -dicho de una forma muy simplificada - .

También criticaremos la dispensación de antidepresivos a granel, de la misma forma que el hecho de que un problema de corte psicológico esté en manos de personal médico que, evidentemente, trabaja con fármacos. Los beneficios que traería para las personas el hecho de que hubiera más psicólogos de los que hay en el sistema nacional de salud, en concreto en la Atención Primaria, sería espectacular. No obstante, sucedería al contrario a las multinacionales farmacéuticas: su venta de psicofármacos se vería drásticamente reducida.

Y eso, amigos, no interesa a este poderoso sector. Datos para la reflexión: que cada uno saque las conclusiones que guste de sacar.

Por nuestra parte, hasta aquí hemos llegado hoy.

Hipótesis monoaminérgica de la depresión. Dudas.

Cada vez son mayores los hallazgos que apuntan a que para entender el comportamiento humano en todo su esplendor (lo conductual, lo emocional, lo cognitivo, lo adaptado, lo patológico...) debemos prestar atención a la interrelación o interacción de factores. Factores que agrandes rasgos podemos denominar: biológicos, psiclógicos y socioculturales. Por tanto, si hablamos de una interacción entre factores nos estamos refiriendo a que lo que llamamos psicológico interactúa con lo biológico, y a su vez con lo social y cultural. Y de esta relación de factores surge la conducta o comportamiento humano.

Considerar la depresión, que es el objeto de esta entrada, como una enfermedad supone varias cosas pero entre ellas supone prestar atención únicamente a lo que ocurre en el primer nivel de todos: el biológico. De esta manera, se obvian el resto de factores según los cuales podemos observar - día a día, investigación tras investigación - tienen un peso fundamental en la explicación de este fenómeno tan complejo.

Y uno no puede dejar de preguntarse las razones por las cuáles hay quienes se empeñan en incidir insistentemente en este tipo de explicación. ¿Será porque estamos viviendo en la era del las Neurociencias y existe demasiada euforia en mirar al cerebro únicamente como un órgano regulado por fenómenos físicos?¿Será porque existen intereses económicos en que sea entendida como enfermedad?¿Será que el sector médico solo es capaz de mirarse el ombligo sin que las pruebas científicas les sean del todo beneficiables?

El objetivo de esta entrada no es justificar por qué la depresión no es ni una enfermedad en general, ni una enfermedad del cerebro en particular. Pero sí me gustaría centrarme en la explicación procedente del ámbito médico. Una explicación, por cierto, bastante rentable para la industria farmacéutica.

No obstante, antes de todo ello, me gustaría dejar claro que no tengo ningún problema con lo biológico. Soy un auténtico seguidor de los descubrimientos de las Neurociencias y disfruto con el funcionamiento, a nivel molecular, del cerebro y de todo lo que en él acontece. Me fascina completamente. Pienso que, para tener una visión más amplia del comportamiento -normal y anormal- humano, es necesario echar un ojo al nivel de análisis que precede al nivel psicológico. Pero de la misma forma que es necesario prestar atención a este último nivel y a los restantes.

Como comentaba, soy muy crítico con explicaciones de tipo médico que se aprovechan de algunos hallazgos para justificar la invención en una enfermedad, que no es tal.En el caso de la depresión, el modelo médico  lleva manteniéndo una pseudo-explicación basada única y exclusivamente en lo molecular, en lo que sucede en los espacios intersinápticos de las neuronas, favoreciendo como consecuencia de ello, un tratamiento basado la administración de unos fármacos conocidos como Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS).

La hipótesis en la que se apoya este tratamiento, considera que el trastorno del ánimo al que venimos refiriéndonos es causado por un déficit en este neurotransmisor (serotonina). No es el objetivo de esta entrada analizar esta causación, sin embargo, sabemos que el cerebro es modificado por el ambiente. Esto viene siendo así desde los inicios de la vida: son los cambios ambientales los que favorecen cambios en los organismos. Y aun hay más, estos organismos cambiados son capaces de modificar el ambiente para poder adaptarse a él.

Por todo ello, lo más adecuado para obtener una buena panorámica del asunto es analizar qué sucede en esta interacción organismo-ambiente. Es decir, qué sucede en el entorno, cómo lo afronta el individuo, qué características base tiene su hardware, etc.  para que de todos estos factores termine por desarrollarse una alteración del comportamiento como es la depresión.

En cuanto a la hipótesis en sí misma, hay algunas cuestiones que no cuadran. Si bien es cierto que en personas con depresión se ha constatado -entre otras muchas cosas más- un descenso de los niveles de serotonina (5-HT), no es tan cierto que los fármacos antidepresivos más recetados (ISRS), al aumentar los niveles de esta, reviertan siempre los síntomas depresivos. De hecho, cuando una persona comienza a tomar ISRS´s los efectos antidepresivos tardan en aparecer aproximadamente 2 semanas a pesar de que sus niveles de 5-HT en sangre se elevan inmediatamente. 

El planteamiento así mirado resulta bastante simplón si tenemos en cuenta que la serotonina tiene muchos receptores y, en principio, el fármaco no discrimina entre unos y otros.  Teniendo en cuenta,además, que la serotonina tiene bastantes receptores...el abanico de posibilidades se complejiza un poco. Por tanto,  la explicación de que "el efecto antidepresivo se produce por una elevación de serotonina" es similar a no decir nada. 

Otro hecho bastante curioso y que no apoya precisamente esta hipótesis, tiene que ver con un compuesto llamado Tianeptina. Este compuesto funciona justamente al contrario que los ISRS: en vez de impedir que la serotonina se recapte/reabsorba al interior de la neurona, favorece que lo haga quedando como resultado menos cantidad de 5-HT en el espacio intersináptico. Cuando se ha comparado la eficacia terapéutica entre este fármaco y el Prozac (fluoxetina), ha resultado que tenía, al menos, la misma eficacia terapéutica. Es decir, es al menos igual de eficaz, terapéuticamente hablando, un fármaco que favorece que haya mayor disponibilidad de serotonina entre neuronas que un fármaco que rebaja notablemente la disponibilidad de ésta.

Por último, he podido leer el algún foro, que dietas pobres en Triptófano (precursor del 5-htp, que es a su vez precursor directo de la 5-HT) no produce en la mayoría de sujetos estados deprimidos.

Con todos estos datos, parece que la hipótesis monoaminérgica de la depresión queda cuanto menos más que cuestionada. Hay quienes dicen que, incluso, los mismos que la presentaron ya no la apoyan. Sin embargo, se siguen planteando tratamientos apoyados en esta hipótesis bajo la administración de ISRS´s.

Sospecho que no le queda mucho aguante ni a la hipótesis, ni al tratamiento basado en ella. Aun así, hay muchos laboratorios que han ingresado cantidades ingentes de dinero explotándola.

Me gustaría comenzar a cerrar esta entrada con un comentario de Stephen M. Stahl : "Hasta ahora no existen evidencias claras y convincentes de que el déficit monoaminérgico explique la depresión; es decir, no hay un déficit monoaminérgico "real". Asimismo, tampoco hay evidencias claras y convincentes de que los excesos o deficiencias de receptores monoaminérgicos expliquen la depresión; es decir, no existe ningún déficit seudomonoaminérgico debido al hecho de que las monoaminas estén presentes pero no los receptores monoaminérgcios." (Stahl, 2009)

Vuelvo a reiterar que mis críticas no van hacia lo biológico y, por ende, a lo farmacológico. Pienso sinceramente que los fármacos son herramientas excelentes para el tratamiento de problemas psicológicos. No obstante, no son el tratamiento.

Más adelante, veremos las funciones que tienen para nosotros los humanos la emoción de tristeza y cómo un fármaco antidepresivo no tiene por qué ser siempre la mejor decisión a tomar. Pero de momento, que conste en acta que las drogas (legales e ilegales) han sido y serán auténticas herramientas para nosotros los Seres Humanos.