José Carlos Bouso: doctor.

José Carlos Bouso, investigador en el Institut Hospital del Mar d'Investigacions Mèdiques (IMIM) y colaborador en el International Center for Ethnobotanical Education, Research and Service, comparte con nosotros valoraciones acerca de su momento profesional, personal y de cómo está el mundo de la ciencia y la política. 

Estimado señor Bouso, lo primero déjeme felicitarle por la presentación y aceptación de la reciente tesis que le convierte en Doctor. Y permítame a su vez  tutearle por los ratos que hemos compartido pensando, bailando o  cuestionando algunos de los pilares básicos de la ciencia.

Moltes gràcies estimat amic.

1. La tesis que acabas de presentar se llama "Personalidad, psicopatología y rendimiento neuropsicológico de los consumidores rituales de Ayahuasca". ¿Cuál crees que es el principal resultado de esta investigación?

La tesis pronto estará colgada en la web de TESEO (http://www.mcu.es/TESEO/teseo.html), que es la base de datos de Tesis Doctorales, por lo que cualquiera puede acceder a ella. No lo digo por dármelas, sino simplemente porque cualquiera podrá contrastar lo que yo diga aquí. En cualquier caso, la tesis está compuesta por dos artículos que se publicaron en diferentes revistas y a los cuales también se puede tener acceso libre:

http://www.maps.org/w3pb/new/2010/2010_F_23207_1.pdf

http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0042421

De entre todas las conclusiones que presento en la tesis, yo resaltaría dos, una por artículo: la primera, que el uso continuado de ayahuasca en un contexto ritual no produce los típicos problemas que se asocian con el uso de otras drogas. Esto es, problemas de relaciones familiares, laborales, médicos, psiquiátricos y psicosociales. En el artículo y en la tesis, concluimos que es porque quizás los alucinógenos en general y la ayahuasca en particular son drogas diferentes a las demás drogas de abuso porque no hay evidencias de que actúen sobre los mecanismos de recompensa, etc. (algo discutible, por otra parte, pero este es otro tema). Pero puede haber una razón mucho más simple: el estudio se hizo en Brasil donde la ayahuasca disfruta de protección jurídica en el contexto de las iglesias ayahuasqueras, luego los resultados encontrados sobre los indicadores biopsicosociales de adicción pueden deberse perfectamente a que ni la ayahuasca, ni sus usuarios, están perseguidos y nada más.

El otro resultado importante, derivado del segundo artículo, es que no encontramos evidencias de que el uso continuado de ayahuasca deteriore las funciones cognitivas. Se administraron 3 pruebas clásicas para evaluar funciones neuropsicológicas y los usuarios de ayahuasca no solo no puntuaron peor que los controles, sino que incluso puntuaron en algunas pruebas mejor. Además, repetimos las pruebas un año después para replicar lo encontrado y los resultados fueron consistentes entre la primera y la segunda evaluación. Es curioso que el mérito principal de esta tesis haya sido replicar lo encontrado y a la vez haya sido lo más cuestionado tanto en la defensa de mi tesis como incluso entre los mismos miembros del equipo. Hoy día que se publica todo sin replicarlo antes está conviertiendo a la ciencia en un edificio sostenido por pilares de humo. Pero igual este es otro tema. Aparte de administrar pruebas neuropsicológicas pasamos pruebas de personalidad y de psicopatología y después de 15 años de consumo no encontramos evidencias de trastornos de personalidad o de psicopatología. Pero son pruebas en las que los sujetos se evalúan a sí mismos, además, esta tesis tiene un sesgo principal: hay evidencias de que la ayahuasca puede inducir trastornos psiquiátricos en algunas personas, luego trabajar con personas que llevan más de 15 años es dejar de lado quizás a la inmensa mayoría de los que se inician en el consumo. Pero lo que sí es evidente es que si la ayahuasca fuera neurotóxica esto tendría que verse en el rendimiento neuropsicológico de personas que llevan 15 años consumiendo con una frecuencia mínima de 4 veces por mes, y eso no ocurrió. Quizás la ayahuasca induce problemas psicopatológicos en algunas personas, pero lo que no parece es inducir neurotoxicidad, al menos evaluada con pruebas clásicas de función ejecutiva. Aquí se abre entonces una cuestión interesante, ¿qué tipo de cambios fisiológicos se producen en el cerebro de una persona que empieza a tener delirios y paranoia? en el caso de la ayahausca, al menos en los inicios del brote, no hay lesión neuronal, luego los síntomas deben deberse a algún tipo de cambio más molecular difícilmente observable con pruebas de rendimiento. Sería interesante hacer estudios de seguimiento a personas que se inician por primera vez en el uso de ayahuasca metiéndolas en máquinas de resonancia magnética y ver si se va produciendo algún tipo de cambio en sus cerebros. Pero esto es muy caro y nosotros somos pobres. 

2 . Podemos afirmar entonces, con todo el rigor que nos da la ciencia, que la influencia de los factores contextuales en conductas que, a priori pudieran parecer tener una incidencia puramente biológica (véase consumo de drogas), son centrales de cara a la aparición de consecuencias de tipo sanitario, legal, psicosocial. ¿Esto es correcto?

Bueno, no es que los factores contextuales tengan incidencia de tipo sanitario, legal y psicosocial en sí mismas como podría tenerlo la acción específica de un tóxico, pero sí tiene incidencia sobre las conductas que realizan las personas y esas conductas llevar acarreadas más o menos riesgos sociosanitarios. En el caso que nos ocupa, por ejemplo, la ley que sitúa a la cocaína en una lista de drogas fiscalizadas no tiene por sí mismo ningún efecto sobre la salud de nadie. Lo que tiene efecto es todo lo que tiene que hacer el usuario para conseguirla: desde infiltrarse en lugares donde reina la delincuencia y el crimen hasta tomar algo cuya dosis precisa y composición se desconoce, con todas las consecuencias que ello puede tener para la salud y la seguridad de uno. Lo peor es que un ordenamiento jurídico concreto no solo tiene efecto sobre el usuario, también, y generalmente, en mayor magnitud, sobre el no usuario. 

Por seguir con el ejemplo de la cocaína, su ordenamiento jurídico no solo afecta a la salud del usuario, como digo, afecta, incluso en mayor medida, a una cantidad incontable de no usuarios. Se podrían poner múltiples ejemplos: las condiciones de vida de comunidades indígenas que nada tienen que ver con el usuario porque pueden estar siendo acosadas por grupos de narcos, o haber sido desplazadas debido a la fumigación por parte de aquellos que luchan matando a muchos para que unos cuantos no tomen algo que desean, o a sistemas políticos enteros debido a debilitamientos democráticos por corrupción judicial, policial y administrativa. Sí, efectivamente los factores contextuales inciden sobre la salud de muchas personas, no solo de aquellos a quienes se pretende proteger. Lo surrealista del asunto es que haya tantas víctimas indirectas derivadas de las regulaciones al uso del comercio de las drogas. No olvidemos que ya existe una regulación del comercio de las drogas. Lo asombroso es que los gobiernos hayan decidido dejar esa regulación en manos del crimen organizado. Esto es una auténtica irresponsabilidad y denota un desprecio absoluto por el ciudadano ya que esta decisión lleva implícita el causar más daños colaterales que los que causan las drogas en sí a quienes las usan.

Volviendo a nuestro estudio, lo que encontramos es que la ayahuasca no tenía impacto sobre los indicadores clásicos de adicción o abuso de drogas, pero es que es evidente que esos indicadores son en buena medida reflejo de la situación jurídica de las drogas. Aquí hay pues dos cosas: por una, parece evidente que la ayahuasca no afecta negativamente a la salud de nuestros sujetos y, por otra, el contexto en el que se consume, que además parece proteger de problemas añadidos como es del consumo de alcohol o de otras drogas. En nuestras muestras los grupos de ayahuasca consumían menos alcohol y drogas que los no usuarios. Sería interesante repetir estas pruebas en sociedades en las que el uso de ayahuasca está perseguido por la ley y ver si se replican los resultados. Apostaría a que algunas medidas de psicopatología, como paranoia u obsesión, serían más altas en estos  últimos lugares y quizás algunos científicos se aventarían a concluir que es porque la ayahuasca produce paranoia e ideas obsesivas y pocos contemplarían la alternativa de que es perfectamente comprensible que personas que desarrollan prácticas perseguidas tengan niveles más altos de paranoia y obsesión; por no hablar ya de problemas asociados al consumo clandestino como es alteración de la vida familiar y social, laboral o legal. 

Todos estos son parámetros que se evalúan relacionados con el uso de drogas que suelen achacarse a las consecuencias del consumo pero que tienen lecturas más poliédricas.

3. Observo de tu primera respuesta que tienes un perfecto dominio del catalán. Debe ser porque ya estás más que asentado en Barcelona y en el IMIM. Me pregunto si echas de menos, por un lado, Madrid y, por otro, la UAM, lugar donde comenzó tu carrera de investigador.

Mi dominio del catalán es penoso (ríe). Dependiendo de quién lo hable lo entiendo más o menos y en general me gusta más cantado que hablado. Soy fan de Sisa desde hace años. Me gusta mucho Antonia Font (bueno, estos son mallorquines) y he ido conociendo músicos y grupos nuevos que me encantan (como Bremen o Roger Mas). Si bien buena parte de culpa en esto la tuvo  mi colega el Luva. Pero no hablo res de res (ríe). También me gusta leer literatura en catalán. Ahora estoy leyendo la Plaça del Diamant, un clásico de la literatura costumbrista catalana y un lugar para mi muy cercano porque vivo a 50 metros.

Claro que echo de menos Madrid. Tanto la ciudad como mis amigos. Pero trato de ir lo más posible. En realidad me considero Barceleño, o Madrilonés, tanto monta. Me siento a partes iguales catalán y madrileño. Aquí siempre me han tratado mejor que allí así que solo siento gratitud. De hecho, cuando empecé en la UAM en realidad fue aquí, y más concretamente justo aquí en el IMIM, donde más me ayudaron a empezar. Así que llevo viniendo por temas profesionales aquí desde hace casi 15 años y como no podía ser de otra forma si iba a seguir una carrera científica terminé asentándome aquí. Desde aquí también trabajo en ICEERS, un proyecto nuevo, formado por gente joven con el que vamos a cambiar el mundo (ríe). Respecto a la UAM, si desapareciera del mapa lo máximo que me produciría sería indiferencia.

4. La vida del investigador es, en general, dura. Más aun en un país como España donde desde la administración apenas se valora las enormes aportaciones que los científicos podéis hacer a la sociedad. Tu, amigo Bouso, fuiste el primer psicólogo que puso en marcha en España un estudio para evaluar el potencial de la MDMA como coadyunte en el tratamiento del Trastorno por Estrés post-traumático. Sin embargo, por motivos políticos y, a pesar de que los resultados preliminares eran altamente esperanzadores, el estudio se suspendió. ¿Qué te suscita este recuerdo? 

Uf! Está tan lejano en el tiempo ese recuerdo que creo que fue otra persona la que hizo aquello. Desde luego había que estar un poco "pirao" para meterse en una aventura así. No por la aventura en sí, sino por la falta de apoyos de todo tipo. Fue algo de llanero solitario que terminó partiéndome la crisma. Gracias a ese estudio viajé mucho e hice muchos amigos. Pero también el batacazo me supuso como poco duplicar el tiempo mínimo de doctorarme, con todas las oportunidades de empleo que mientras vas viendo pasar delante de ti. Creo que, de haber salido bien, mi situación ahora sería otra, mucho mejor de la que tengo ahora y mucho mejor aún de la que me espera. Y, mientras, se habría avanzado bastante en el conocimiento del tratamiento del Trastorno de Estrés Postraumático. Hoy en EE.UU. se está tratando a ex-combatientes de Irak con MDMA. 

Después de todo tan "pirao" no debía estar. Pero cuando se arriesga tanto se tienen muchas papeletas para perder, y eso es lo que ocurrió. En cualquier caso, el recuerdo, como tal, es bonito. ¡y tan lejano! Científicamente lo hice impecablemente pero me metí en un terreno en el que la política lo termina enmierdando todo. 

Me gustaría cambiar de profesión y dedicarme a la biología marina. Se desconoce absolutamente qué ocurre con un mamífero marino cuando se pone enfermo, bien por causas naturales, bien por el ataque de un depredador. Todos los mamíferos terrestres son capaces de encontrar remedios botánicos en sus ecosistemas. Se desconoce qué ocurre con los mamíferos marinos. Y la pregunta del millón, ¿con qué se droga un delfín o una ballena? el cerebro de algunos mamíferos marinos es más parecido al nuestro en cuanto a complejidad que el de del chimpacé o el bonobo, nuestros primos primates terrestres cerebral y genéticamente más emparentados. La razón es que su complejidad social es parecida a la nuestra, solo que viven debajo del agua y nosotros encima. En el pasado se hicieron experimentos en los que se dio LSD a delfines, pero eso no me interesa. Me interesa más qué recursos botánicos utilizan, si es que lo hacen. Este es el tema central de ICEERS también, la etnobotánica. De alguna forma esto sería etnobotánica también (ríe).

5. Entonces, ciencia y política van de la mano. ¿Qué repercusiones tiene esta asociación? ¿Qué le dirías tu, como experto en drogas y cerebro, a un legislador que tiene potestad para mantener la prohibición del uso de algunas sustancias psicoactivas? 

La ciencia es el arte de despolitizar la realidad y la política es la artimaña de falsearla. Esta es la verdadera relación entre ciencia y política. Los científicos no necesitamos a los políticos, son un estorbo y un freno constante. Nosotros ya sabemos organizarnos solitos constituyendo garantías para que no se produzcan abusos mediante los comités de ética y otros mecanismos. El único papel que debería desempeñar un político con relación a la ciencia es el de garantizar recursos y medios para poder investigar. Pero esto la clase política española, que ha sido tradicionalmente y sigue siendo hoy día la clase política más analfabeta de Europa, no consigue entenderlo.

Respecto a qué le diría a un legislador, bueno, creo que se necesita un giro en la toma de decisiones político-judiciales. Debería desaparecer de una vez por todas la ideología de las políticas sociosanitarias e instaurarse una especie de políticas basadas en la evidencia. En este sentido, con relación al tema drogas al legislador le diría: contraste usted los daños que pretende evitar con sus políticas con los daños que genera, contraste las evidencias de éxito que consigue y explíqueselo a la opinión pública. Pero no, son unos cobardes. O más bien unos vagos. Están todos muertos de miedo por si políticas eventualmente impopulares pueden hacerles perder votos. Pero eso no es cierto. Como digo, es un problema de vaguería porque si a la ciudadanía se le explican las cosas las entiende. La clase política española ha demostrado que no les interesa el bienestar de la ciudadanía sino el crecimiento endogámico de su clase que ha terminado fagocitando los recursos de todo el pueblo dejando a millones de personas en la ruina mientras ellos disfrutan de unos privilegios nunca antes vistos. Han pasado de servir al pueblo para servirse del pueblo. Y esto el pueblo lo sabe, de hecho, los políticos en general, los partidos políticos y la política se sitúan, después del paro y de los problemas de índole económica, en el tercer puesto de los principales problemas percibidos por la población española, según el C.I.S . ¿No es espeluznate que se haya perdido la confianza en quiénes se ha depositado mediante el voto democrático? ¿qué te parece si hablamos un poco de ciencia? (ríe) .

                                         Iboga. Imagen obtenida de Google.

6. Sí, mejor sigamos con una última pregunta respecto a ciencia. ¿Puedes explicar a los lectores de este blog en qué andas liado ahora que ya has presentado la tesis?

Bueno, respecto a mi trabajo en el IMIM (Institut Hospital del Mar d'Investigacions Mèdiques), mi contrato incluía una claúsula de confidencialidad, así que no puedo decir gran cosa. Llevo aquí desde julio. Hasta entonces estaba en Sant Pau, en el equipo del Dr. Jordi Riba. De allí seguiremos publicando en breve todo lo que se hizo. 

Se han ido publicando los estudios de farmacología de la ayahuasca tanto tras compararla con d-anfetamina como tras la administración de dosis repetidas, que fue la tesis de mi estimado amigo brasileño Rafael Guimaraes. Tenemos estudios terminados sobre efectos a largo plazo con cannabis, cocaína y ayahuasca en los que, aparte de pruebas neuropsicológicas, hemos hecho neuroimagen en todas las diferentes variables que permite hacer una resonancia magnética. 

Aunque ya no estoy en Sant Pau, es posible que continúe colaborando con Jordi en estudios inminentes con alucinógenos botánicos en la línea de los estudios con ayahuasca. Aquí en el IMIM también vamos a desarrollar nuevos estudios de farmacología de diferentes drogas de síntesis que nunca antes se han investigado en humanos, así como en un nuevo tratamiento experimental para la adicción a la cocaína. Pero no puedo decir más.

Por otra parte, compagino mi trabajo en el IMIM con mi actividad en ICEERS (International Center for Ethnobotanical Education, Research and Service). ICEERS es una fundación joven, fundada en 2009, a la que me han dejado subirme para poner mi granito de arena. La misión de ICEERS es tender puentes entre el conocimiento etnobotánico tradicional y la medicina occidental. Estamos centrados principalmente en ayahuasca y en iboga/ibogaína. Hemos organizado ciclos de conferencias auspiciadas por instituciones como el Departament de Salud de la Generalitat de Catalunya y el IDT (Instituto da Droga e da Toxicodependência) de Portugal sobre ibogaína en el tratamiento de las adicciones. Hemos organizado cursos de formación en este campo. Hemos lanzado varias campañas, una de ella con más de cinco mil adhesiones en la que pedimos a la JIFE la descriminalización de plantas de uso tradicional. Hemos investigado matanzas de curanderos en Perú, etc.

También estamos trabajando en proyectos concretos como el inicio de un ensayo clínico en Brasil con ibogaína para el tratamiento de la adicción a la cocaína y nuestra ilusión sería iniciar alguno también en España. En unas semanas lanzaremos la nueva página web (www.iceers.org) y tenemos la ilusión de aportar nuestro granito de arena para conseguir un mundo mejor. Cuando uno trabaja con gente joven que además de ser de inteligencia superior a la media tiene ilusión, empuje y no le teme a nada, subirse a esa corriente de energía le hace a uno tener la sensación de que se van a conseguir muchas cosas importantes para el bienestar social.

7. Para ir finalizando la entrevista, déjame que te haga un pregunta. Tal vez la más seria de todas hasta el momento. Si te dijeran que el mundo se acaba pero que tu vas a sobrevivir a condición de que convivieses con uno de los siguientes personajes, ¿a quién elegirías? José Mourinho, Rosa Díez, Eduardo Hidalgo o Mª Dolores de Cospedal? Sé que te lo pongo difícil.

Bueno, de hecho parece que al mundo le quedan unos pocos días, el 21 era, ¿no? No creo que coja vacaciones antes pero por si no se acabara preferiría en el futuro seguir pasándomelo bien con Eduardo Hidalgo; llevo años sin ver la tele así que las otras 3 personas que mencionas sé que existen pero apenas sé nada de ellas y ya lo dice el refrán, más vale lo bueno conocido... (ríe)


Desde Neuronia te agradecemos que hayas puesto tu grano de arena en este blog, Dr. Bouso.

Neurobiología de la adicción.

Se había comentado en alguna entrada anterior que las drogas actúan como reforzadores. Un refuerzo es un consecuente que aumenta la probabilidad de ocurrencia de la respuesta a la que sigue. Aplicado al ámbito de la farmacología, se dice que una sustancia psicoactiva actúa como reforzador cuando probabiliza su autoadministración repetida. El consecuente, en este caso, es esa euforia casi inmediata que producen algunas drogas.

Los manuales de psicofarmacología dicen que una droga tiene tanto o más potencial adictivo cuando esa sensación de euforia y placer es más inmediata y más intensa y cuando estos efectos desaparecen en un corto espacio de tiempo.

A continuación trataremos de dar unas pinceladas al correlato neural de este proceso que se cree que reside en lo que llamamos  circuito neural de recompensa.

Las zonas anatómicas implicadas en el circuito cerebral de recompensa se organizan en torno al sistema dopaminérgico mesotelencefálico. La dopamina (DA), neurotransmisor del grupo de las feniletilaminas, es agonista para los

receptores D1, D2, D3, D4 y D5.

El circuito cerebral de dopamina del que ya hablábamos en la entrada del Bupropión se compone de 4 vías:

- La nigroestriatal que proyecta sus neuronas desde la sustancia negra a los ganglios basales.

- La mesolímbica que proyecta sus neuronas desde el área tegmental ventral (VTA, por sus siglas en inglés) del mesencéfalo al núcleo accumbens.

- La mesocortical que también proyecta sus neuronas desde el área tegmental ventral del mesencéfalo pero envía sus axones a la corteza límbica.

- La vía tuberoinfundibular, que proyecta desde el hipotalamo a la glándula pituitaria anterior.

El circuito cerebral de recompensa implica a las vías dopaminérgicas mesocortical, mesolímbica y nigroestriatal. Es decir,  es una vía que proyecta desde la sustancia negra y el área tegmental ventral a varios puntos del telencéfalo y por ello se le conoce como sistema dopaminergico-mesotelencefálico pero dado que las neuronas que proyectan desde la VTA al núcleo accumbens son las que se han visto más frecuentemente implicadas en los efectos reforzantes de la estimulación cerebral, recompensas naturales y drogas adictivas… también se suele hablar de este circuito como de la vía mesolímbica.

La liberación de DA en esta vía y el consecuente agonismo sobre los receptores dopaminérgicos se relaciona con la sensación de placer, bienestar, euforia y satisfacción. Es el subidón que describen los consumidores o el que sentimos con la comida, bebida o el sexo.

Las principales aferencias que llegan al núcleo accumbens provienen de la vía mesolímbica que parte de la VTA. Se cree que el núcleo accumbens juega un importante papel en la recompensa, expectativa de recompensa, el placer y la adicción.

Por ejemplo, mediante la técnica de autoestimulación eléctrica cerebral se ha comprobado que la estimulación directamente del accumbens es reforzante, incrementando la tasa de autoadministración de choques eléctricos sobre la zona.

De la misma forma, la autoadministración de algunas drogas (estimulantes y depresores, principalmente, si bien cada una de ellas con características propias)  parece estar asociado a una liberación de DA.

Es una molécula clave aunque no parece ser la única implicada: el glutamato, por ejemplo,  también parece tener cierta importancia. Las evidencias se sustentan en una serie de experimentos en los que lesiones en la vía mesolímbica o antagonistas de la DA bloqueaban esa sensación de placer y en las situaciones en las que procede da paso una la explosión conductual característica, aumentando tasas de autoadministración de las dosis en espacios muy breves de tiempo.

Por tanto, y a modo de resumen:

1. La vía más implicada en las conductas adictivas, es la llamada vía dopaminérgica mesolímbica cuyo neurotransmisor principal es la DA.

2. Una serie de acciones por parte del organismo favorecen que este conjunto de neuronas esté más activado, y no al revés.

3. No sólo el consumo de drogas está implicado en la activación de esta vía. Un conjunto variopinto de acciones implica a este conjunto de neuronas. Desde comportamientos con gran importancia para el individuo y la especie (comer, sexo...), hasta otros con menor importancia biológica (logros intelectuales, escuchar una canción que gusta, consumir drogas...). 

Hasta aquí unas breves pinceladas que esperamos  hayan cumplido el objetivo con el que escribíamos la entrada: que el lector entienda que existen una serie de mecanismos neuroquímicos asociados al consumo que ocurren como correlato de la respuesta conductual.

Un placer haber podido realizar esta colaboración, 

 @SaraDivinorum

Bibliografía e información complementaria:

-       Fernández-Espejo, E “Bases neurobiológicas de la drogadicción” http://goo.gl/gr5WZ

-       Corominas, M, Roncero, C, Bruguera, E y Casa, M. “Sistema dopaminérgico y adicciones”. http://goo.gl/LkK07

-       Gil-Verona, J.A, Pastor, J.F, de Paz, F, Barbosa, M, Macías-Fernández, J.A, Maniega, M.A, Rami-González, L, Cañizares-Alejos, S. (2003) “Neurobiología de la

-       adicción a las drogas de abuso”. http://goo.gl/4vB1A

-       Dr. Edgargo Girón. “Complicaciones neurológicas del alcoholismo” http://goo.gl/5czHS

Deshabituación del consumo de benzodiacepinas

Como comentábamos en entradas anteriores, con el uso prolongado de benzodiacepinas se corre el riesgo de desarrollar dependencia a la sustancia. Comentábamos también, que uno de los factores que influyen en que la persona no ponga en marcha los cuidados oportunos para el uso de una sustancia psicoactiva, tal y como son las benzodiacpeinas, se debe al hecho de que son pautadas por médicos.

Personalmente, tengo la sensación de que muchos médicos de atención primaria recetan de forma inapropiada estos fármacos. Entre otras cosas porque no es raro observar en nuestro entorno a personas que son tratadas (si es que se puede utilizar esta palabra) con benzodiacepinas para problemas de larga duración. 

En este sentido, la Guía de Prescripción Terapéutica¹ (un libro poco sospechoso de ir en contra de médicos) recomienda el uso de benzodiacepinas para periodos cortos de tiempo (2-4 semanas); hace referencia a la contraindicación de usarlas en caso de ansiedad pasajera; y además, recomienda usarlas sólo para problemas de insomnio intenso. Y esto -de nuevo en mi opinión- pocas veces se cumple. Generalmente, se somete al paciente a largos periodos de uso de estos fármacos, a la vez que el propio paciente hace todo cuanto sea por escapar del mínimo malestar, muy propio en nuestra cultura occidental. 

Con unos factores contextuales tan marcados (demasiada predisposición del médico a recetar y demasiada predisposición del paciente a ser eso: paciente) el riesgo de desarrollar dependencia se eleva respecto al de otras sustancias psicoactivas. ¿Pero qué sucede cuando una persona con cierto grado de dependencia tiene  que abandonar el consumo de estas sustancias? Lo más normal es que aparezcan reacciones psicofisiológicas desagradables, como síndrome de abstinencia, efecto rebote o recaída.

En este momento, o justamente para prevenir estas reacciones desagradables, se inicia el tratamiento de deshabituación que en su formato ideal incluirá tanto pautas y estrategias psicológicas como pautas y estrategias farmacológicas. Se ha comprobado que el tratamiento combinado es más eficaz que el tratamiento farmacológico solo (Roca et al., 2011).

Las estrategias generales para el tratamiento de deshabituación, consisten en lo siguiente:

1. Programar un calendario de retirada progresiva del fármaco, supervisada por un médico. Respecto a este punto, consideramos especialmente relevante la implicación del paciente en el proceso.

2. El cambio de una benzodiacepinas de acción corta por otra de acción larga como por ejemplo diazepan.

3. Apoyo psicológico consistente en establecer nuevas estrategias y habilidades en el control de la sniedad, o en la prevención y manejo del insomnio.

Ya adelantábamos en la entrada anterior, que la vida media de la sustancia (en este caso, principalmente corta) favorece el desarrollo de dependencia a la vez que, su retirada, genera mayores síntomas de malestar debido a que su concentración  en la sangre baja de forma muy rápida.   Este factor va a ser clave en la deshabituación del consumo de benzodiacepinas , y es una de las razones por las cuales una de las primeras acciones que se toman en esta deshabituación es sustituir el uso de una benzodiacepinas de acción corta (por ejemplo, alprazolam) por otra de acción larga (por ejemplo, diazepan). Roca et al. dan las siguientes pautas:

1. Cambiar la molécula de acción corta a una dosis equivalente de diazepan (ver tabla más abajo), preferentemente por la noche.

2. Reducir la dosis de diazepan cada 2-3 semanas unos 2,5 mg. Si aparecen síntomas de abstinencia, mantener esa dosis hasta que mejoren.

3. Reducir la dosis muy lentamente. El tiempo total de retirada se puede extender hasta un año o más. En este sentido, otros autores proponen una serie de estrategias que el lector puede consultar en la bibliografía recomendada al final.

Con todo esto, nos gustaría cerrar la entrada con una serie de conclusiones:

1. El uso de benzodiacepinas está contraindicado en problemas de ansiedad o insomnio de larga duración. Para ellos, las estrategias conductuales o psicológicas son la mejor opción a la que la persona puede optar. No obstante, no se puede negar la utilidad de estas moléculas en el abordaje de problemas agudos de ansiedad o insomnio.

2. Tanto la duración del tratamiento como el uso de benzodiacepinas de semivida corta suponen dos factores de importancia a la hora de considerar el desarrollo de dependencia asociada a estas sustancias.

3. A la hora de comenzar la deshabituación del consumo de benzodiacepinas, la primera acción que conviene poner en marcha es la sustitución de la benzodiacepinas de acción corta (si se estuviera consumiendo) por otra de acción larga, como el diazepan. Posteriormente, se iría reduciendo la dosis de esta molécula hasta completar la retirada.

4. Dos de los factores que mayor contribución tienen en el desarrollo de dependencia de estos fármacos, tienen que ver  -en nuestra opinión- con la inadecuada actuación de médicos de atención primaria en cuanto a pautar estos fármacos, y por la tendencia que se vive en nuestro contexto a escapar ante cualquier tipo de sufrimiento al mínimo de su aparición, aun cuando mucho de este sufrimiento es normal. Entre unos y otros se está reforzando la idea de que sufrir es anormal o patológico, motivo por el cual quedaría justificado el uso de psicofármacos.

Hasta la próxima entrada.


Bibliografía:

- Vicens Caldentey, C. y Fiol Gelabert F.: Abordaje de la deshabituación de benzodiacepinas en atención primaria. IT del Sistema Nacional de Salud, vol. 32. Nº2/2008:
http://www.msc.es/biblioPublic/publicaciones/docs/vol32_2DeshabBenzodiaAtenPrimaria.pdf

- Roca Andreu, M. y Delgado Cruz, L.: Retirada del tratamiento con benzodiacepinas. Bulletí d´informació terpèutica, vol. 22. Num 2. 2011.

Enlaces:

1. Guía de Prescripción Terapéutica: 
http://www.imedicinas.com/GPTage/Open.php?Y2EwNHNlMDE%3D

Tolerancia y dependencia a las benzodiacepinas.

Las benzodiacepinas es uno de los grupos de fármacos más utilizados en España. Por poner un ejemplo, el consumo de estas sustancias entre el periodo de 1992 a 2006 experimentó un crecimiento del 113.6%, según datos del Ministerio de Sanidad y Consumo.

Uno de los riesgos derivados del uso continuo de benzodiacepinas, es el desarrollo de dependencia. Más aun, cuando es relativamente frecuente el uso habitual de estos fármacos para conciliar el sueño durante largos periodos de tiempo.

Se da además la paradoja de que al ser un fármaco recetado por un facultativo, la persona que lo consume no tiene la noción de estar consumiendo una sustancia psicoactiva y, por tanto, desatendiendo a las precauciones que se deben tener en cuenta ante el consumo de cualquier droga.

Generalmente, previo a la aparición de dependencia al fármaco suele hacer aparición otro fenómeno: la tolerancia. En términos coloquiales, la tolerancia es un fenómeno por el cual el usuario de cualquier sustancia, con el uso repetido de la misma tiene que incrementar la dosis inicial para obtener los mismos efectos. 

Cada persona desarrolla tolerancia a un ritmo particular. De la misma forma, cada uno de los efectos propios de las benzodiacepinas presentan niveles distintos de tolerancia. Por ejemplo, la tolerancia a los efectos hipnótico-sedantes se desarrolla con relativa rapidez, en unas pocas semanas. Los registros del sueño, demuestran que los ciclos del sueño que al inicio del consumo de benzodiacepinas eran suprimidos, vuelven a su estructura normal tras el uso de estas sustancias en unas pocas semanas de tiempo (Ashton, 2002). A su vez, esta tolerancia sobre los efectos hipnóticos se puede observar también cuando tras un tiempo de consumo de benzodiacepinas recetadas para la ansiedad, la somnolencia desaparece.  

Por otro lado, la tolerancia en relación con los efectos ansiolíticos se desarrolla más lentamente pero existe poca evidencia de que las benzodiacepinas mantengan su eficacia ansiolítica tras periodos medios de tiempo. Es más, es común que tras consumos prolongados de benzodiacepinas aparezca un fenómeno conocido como ansiedad paradójica, que no es otras cosa que la aparición de un pico de ansiedad cuando se está en tratamiento con estas u otras sustancias.

Con toda esta información, tiene todo el sentido plantear que el uso de benzodiacepinas para momentos puntuales debería ser bienvenido. Sin embargo, cuando estamos delante de personas cuyos problemas de ansiedad o insomnio se predicen para largo, el abordaje desde el plano psicológico, que no es otro que el de ayudar a la persona a adaptarse de una forma más adaptativa a las circunstancias que le rodean mediante formas de actuar, pensar y sentir más óptimas, debería ser la primera opción.

A nivel biológico la tolerancia se produce porque dada una presencia constante del fármaco, las neuronas del GABA ponen en marcha cambios en sus receptores benzodiacepínicos. Estos cambios se han llamado regulación a la baja.

Para entenderlo de forma simple, la regulación a la baja consiste en que la neurona retira unos cuantos receptores para adaptarse a la situación de presencia constante del compuesto. De esta manera, al haber menos receptores, los efectos del fármaco son menores...por lo que se necesitarán mayores dosis para obtener los efectos iniciales (tolerancia).

En cuanto a la dependencia y adicción, podríamos afirmar que se desarrollarían como consecuencia de asociar repetidamente su utilización y efectos con el descenso del malestar que supone sentir emociones relacionadas con la ansiedad. Si el uso de benzodiacepinas está asociado a  una o varias situaciones generadoras de malestar, con el uso repetido de la sustancia esas situaciones adquieren propiedades que terminan elicitando el consumo del fármaco, ya que lo que se aprende es a bajar el malestar a través de la sustancia. A corto plazo los beneficios son inmediatos. Sin embargo, a largo plazo se corre el riesgo de repetir el uso de la sustancia en aquéllas situaciones generadoras de malestar, en vez de aprender estrategias de afrontamiento más adecuadas.

En casos de dependencia, la retirada brusca del fármaco genera lo que los profesionales de la salud llaman síndrome de discontinuación , que no es otra cosa que el síndrome de abstinencia de toda la vida. Éste suele presentarse en forma de hiperexcitabilidad, ansiedad, insomnio, vómitos....

A nivel farmacológico, dos factores que pueden influir especialmente en que el síndrome de discontinuación sea mayor son tanto la vida media de la benzodiacepina, como el uso de dosis altas. Si bien, cabría tener en cuenta además la duración del tratamiento y las características propias de la persona.

Las benzodiacepinas de vida media corta (midazolam, triazolam...), suelen producir síntomas de abstinencia mucho más graves que las benzodiacepinas de acción larga debido a que se eliminan antes de la sangre. Por ello, una de las primeras acciones que se ponen en marcha cuando se inicia el tratamiento de deshabituación del consumo de benzodiacepinas, es cambiar la molécula que se esté tomando a otra de vida media larga como el diazepan.

No obstante, dado que la entrada presente pudiera resultar algo pesada al lector, dejamos el tema de la deshabituación para una próxima entrada.



ENLACES:

1. Uso de benzodiacepinas en España. Ministerio de Sanidad y Consumo: 

 http://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/observatorio/docs/ansioliticos_hipnoticos.pdf

2. Las benzodiacepinas: mecanismos de acción y cómo suspender la ingestión:

http://www.benzo.org.uk/espman/bzcha01.htm#17