Hipótesis monoaminérgica de la depresión. Dudas.

Cada vez son mayores los hallazgos que apuntan a que para entender el comportamiento humano en todo su esplendor (lo conductual, lo emocional, lo cognitivo, lo adaptado, lo patológico...) debemos prestar atención a la interrelación o interacción de factores. Factores que agrandes rasgos podemos denominar: biológicos, psiclógicos y socioculturales. Por tanto, si hablamos de una interacción entre factores nos estamos refiriendo a que lo que llamamos psicológico interactúa con lo biológico, y a su vez con lo social y cultural. Y de esta relación de factores surge la conducta o comportamiento humano.

Considerar la depresión, que es el objeto de esta entrada, como una enfermedad supone varias cosas pero entre ellas supone prestar atención únicamente a lo que ocurre en el primer nivel de todos: el biológico. De esta manera, se obvian el resto de factores según los cuales podemos observar - día a día, investigación tras investigación - tienen un peso fundamental en la explicación de este fenómeno tan complejo.

Y uno no puede dejar de preguntarse las razones por las cuáles hay quienes se empeñan en incidir insistentemente en este tipo de explicación. ¿Será porque estamos viviendo en la era del las Neurociencias y existe demasiada euforia en mirar al cerebro únicamente como un órgano regulado por fenómenos físicos?¿Será porque existen intereses económicos en que sea entendida como enfermedad?¿Será que el sector médico solo es capaz de mirarse el ombligo sin que las pruebas científicas les sean del todo beneficiables?

El objetivo de esta entrada no es justificar por qué la depresión no es ni una enfermedad en general, ni una enfermedad del cerebro en particular. Pero sí me gustaría centrarme en la explicación procedente del ámbito médico. Una explicación, por cierto, bastante rentable para la industria farmacéutica.

No obstante, antes de todo ello, me gustaría dejar claro que no tengo ningún problema con lo biológico. Soy un auténtico seguidor de los descubrimientos de las Neurociencias y disfruto con el funcionamiento, a nivel molecular, del cerebro y de todo lo que en él acontece. Me fascina completamente. Pienso que, para tener una visión más amplia del comportamiento -normal y anormal- humano, es necesario echar un ojo al nivel de análisis que precede al nivel psicológico. Pero de la misma forma que es necesario prestar atención a este último nivel y a los restantes.

Como comentaba, soy muy crítico con explicaciones de tipo médico que se aprovechan de algunos hallazgos para justificar la invención en una enfermedad, que no es tal.En el caso de la depresión, el modelo médico  lleva manteniéndo una pseudo-explicación basada única y exclusivamente en lo molecular, en lo que sucede en los espacios intersinápticos de las neuronas, favoreciendo como consecuencia de ello, un tratamiento basado la administración de unos fármacos conocidos como Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS).

La hipótesis en la que se apoya este tratamiento, considera que el trastorno del ánimo al que venimos refiriéndonos es causado por un déficit en este neurotransmisor (serotonina). No es el objetivo de esta entrada analizar esta causación, sin embargo, sabemos que el cerebro es modificado por el ambiente. Esto viene siendo así desde los inicios de la vida: son los cambios ambientales los que favorecen cambios en los organismos. Y aun hay más, estos organismos cambiados son capaces de modificar el ambiente para poder adaptarse a él.

Por todo ello, lo más adecuado para obtener una buena panorámica del asunto es analizar qué sucede en esta interacción organismo-ambiente. Es decir, qué sucede en el entorno, cómo lo afronta el individuo, qué características base tiene su hardware, etc.  para que de todos estos factores termine por desarrollarse una alteración del comportamiento como es la depresión.

En cuanto a la hipótesis en sí misma, hay algunas cuestiones que no cuadran. Si bien es cierto que en personas con depresión se ha constatado -entre otras muchas cosas más- un descenso de los niveles de serotonina (5-HT), no es tan cierto que los fármacos antidepresivos más recetados (ISRS), al aumentar los niveles de esta, reviertan siempre los síntomas depresivos. De hecho, cuando una persona comienza a tomar ISRS´s los efectos antidepresivos tardan en aparecer aproximadamente 2 semanas a pesar de que sus niveles de 5-HT en sangre se elevan inmediatamente. 

El planteamiento así mirado resulta bastante simplón si tenemos en cuenta que la serotonina tiene muchos receptores y, en principio, el fármaco no discrimina entre unos y otros.  Teniendo en cuenta,además, que la serotonina tiene bastantes receptores...el abanico de posibilidades se complejiza un poco. Por tanto,  la explicación de que "el efecto antidepresivo se produce por una elevación de serotonina" es similar a no decir nada. 

Otro hecho bastante curioso y que no apoya precisamente esta hipótesis, tiene que ver con un compuesto llamado Tianeptina. Este compuesto funciona justamente al contrario que los ISRS: en vez de impedir que la serotonina se recapte/reabsorba al interior de la neurona, favorece que lo haga quedando como resultado menos cantidad de 5-HT en el espacio intersináptico. Cuando se ha comparado la eficacia terapéutica entre este fármaco y el Prozac (fluoxetina), ha resultado que tenía, al menos, la misma eficacia terapéutica. Es decir, es al menos igual de eficaz, terapéuticamente hablando, un fármaco que favorece que haya mayor disponibilidad de serotonina entre neuronas que un fármaco que rebaja notablemente la disponibilidad de ésta.

Por último, he podido leer el algún foro, que dietas pobres en Triptófano (precursor del 5-htp, que es a su vez precursor directo de la 5-HT) no produce en la mayoría de sujetos estados deprimidos.

Con todos estos datos, parece que la hipótesis monoaminérgica de la depresión queda cuanto menos más que cuestionada. Hay quienes dicen que, incluso, los mismos que la presentaron ya no la apoyan. Sin embargo, se siguen planteando tratamientos apoyados en esta hipótesis bajo la administración de ISRS´s.

Sospecho que no le queda mucho aguante ni a la hipótesis, ni al tratamiento basado en ella. Aun así, hay muchos laboratorios que han ingresado cantidades ingentes de dinero explotándola.

Me gustaría comenzar a cerrar esta entrada con un comentario de Stephen M. Stahl : "Hasta ahora no existen evidencias claras y convincentes de que el déficit monoaminérgico explique la depresión; es decir, no hay un déficit monoaminérgico "real". Asimismo, tampoco hay evidencias claras y convincentes de que los excesos o deficiencias de receptores monoaminérgicos expliquen la depresión; es decir, no existe ningún déficit seudomonoaminérgico debido al hecho de que las monoaminas estén presentes pero no los receptores monoaminérgcios." (Stahl, 2009)

Vuelvo a reiterar que mis críticas no van hacia lo biológico y, por ende, a lo farmacológico. Pienso sinceramente que los fármacos son herramientas excelentes para el tratamiento de problemas psicológicos. No obstante, no son el tratamiento.

Más adelante, veremos las funciones que tienen para nosotros los humanos la emoción de tristeza y cómo un fármaco antidepresivo no tiene por qué ser siempre la mejor decisión a tomar. Pero de momento, que conste en acta que las drogas (legales e ilegales) han sido y serán auténticas herramientas para nosotros los Seres Humanos.